Epilepsiahoog isiklikult - see on äkiline, harva esinev spontaanne krambid. Epilepsia on aju patoloogia, mille peamiseks sümptomiks on krambid. Kirjeldatud haigust peetakse väga tavaliseks häireks, mis ei mõjuta mitte ainult inimesi, vaid ka loomi. Statistilise seire kohaselt kannatab üks epilepsiahoog iga kahekümnendat isikut. Viis protsenti kogu elanikkonnast kannatas esimene epilepsiahoog, millele järgnesid teised krambid. Konvulsiivse krambihoogu võivad põhjustada erinevad tegurid, nagu joobeseisund, kõrge palavik, stress, alkohol, unehäired, metaboolsed häired, ületöötamine, pikaajalised arvutimängud ja pikaajaline telerivaatamine.

Epilepsia põhjused

Seni on eksperdid püüdnud välja selgitada epilepsiahoogude tekkimist põhjustavad täpsed põhjused.

Epilepsia rünnakuid on võimalik perioodiliselt jälgida inimestel, kes ei kannata kõnealust haigust. Enamiku teadlaste ütluste kohaselt ilmnevad inimese epileptilised nähud ainult siis, kui on kahjustatud aju teatud piirkonda. Aju struktuurid transformeeritakse patoloogiliste heidete allikateks, mis põhjustavad "epilepsiahaigust", kuid säilitavad mõned elujõulisuse. Mõnikord võib epilepsia arestimine põhjustada uusi ajukahjustusi, mis põhjustavad kõnealuse patoloogia uute fookuste tekke.

Teadlased kuni tänapäevani absoluutse täpsusega ei tea, mis on epilepsia, miks mõned inimesed kannatavad oma krambihoogude eest, samas kui teistel ei ole üldse ilminguid. Samuti ei leia nad seletust, miks mõnedel isikutel on arestimine üksikjuhtum, ja teistes on see pidevalt ilmne sümptom.

Mõned eksperdid on veendunud, et epilepsiahoogude geneetiline põhjus on. Kõnealuse haiguse kujunemine võib olla pärilik, aga ka mitmete epileptiliste haiguste, agressiivsete keskkonnategurite ja vigastuste tagajärg.

Seega võib epilepsiahoogude tekkimise põhjuste hulgas eristada järgmisi haigusi: kasvaja protsessid ajus, meningokoki infektsioon ja aju abstsess, entsefaliit, vaskulaarsed häired ja põletikulised granuloomid.

Arvestatava patoloogia põhjused varases eas või puberteedi perioodil on kas võimatu tuvastada või need on geneetiliselt määratud.

Mida vanem on patsient, seda tõenäolisem on, et epileptilised krambid arenevad tugeva ajukahjustuse taustal. Sageli võib krampe põhjustada palavik. Ligikaudu neli protsenti raskekujulise palaviku seisundiga inimestest arenevad hiljem epilepsia.

Selle patoloogia arendamise tegelik põhjus on aju neuronites esinevad elektrilised impulssid, mis määravad kindlaks haigusseisundid, krampide ilmnemise ja üksikisiku iseloomulike toimingute toimimise. Aju peamistes aju piirkondades ei ole aega töödelda suurtes kogustes saadetud elektrilisi impulsse, eriti neid, mis vastutavad kognitiivsete funktsioonide eest, mille tagajärjel on sündinud epilepsia.

Järgmised on epilepsiahoogude tüüpilised riskitegurid:

- sünnivigastused (näiteks hüpoksia) või enneaegne sünnitus ja sellega seotud vastsündinu sünnikaalu;

- trombemboolia;

- aju struktuuride või aju veresoonte kõrvalekalded sünnil;

- aju verejooks;

- aju halvatus;

- epilepsia esinemine pereliikmetes;

- vaimsed häired;

- alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamine või narkootiliste ainete kasutamine;

- Alzheimeri tõbi.

Epilepsiahoogude sümptomid

Epipripide välimus sõltub kahe teguri kombinatsioonist: epileptilise (konvulsiivse) fookuse aktiivsusest ja aju üldisest konvulsiivsest valmisolekust.

Epilepsia rünnakut võib sageli eelistada aura (kreeka keelest tõlked). Selle ilmingud on üsna erinevad ja selle põhjuseks on aju piirkonna paiknemine, mille toimimine on kahjustatud. Teisisõnu sõltuvad aura ilmingud epileptilise fookuse asukohast.

Lisaks võivad mõned keha seisundid muutuda "provokaatoriteks", mis põhjustavad epipadikat. Näiteks võib menstruatsiooni alguse tõttu esineda rünnak. On ka krambid, mis tekivad ainult unistuste ajal.

Epilepsiahooge võib lisaks füsioloogilistele tingimustele vallandada ka mitmed välised tegurid (näiteks vilkuv valgus).

Epilepsia krambihoogudele on iseloomulik mitmesugused ilmingud, mis sõltuvad kahjustuse asukohast, etioloogiast (põhjustest), patsiendi närvisüsteemi küpsuse astmest elektroentfalograafilistest näitajatest rünnaku alguse ajal.

Epipripide klassifikatsioonid on erinevad, mis põhinevad ülaltoodud ja muudel omadustel. On umbes kolmkümmend konvulsiivsete krampide sorti. Epipripsiisi rahvusvaheline klassifikatsioon eristab kahte rühma: osalised epileptilised krambid (fokaalsed krambid) ja generaliseerunud krambid (laienevad kõikidele aju piirkondadele).

Epilepsia üldist rünnakut iseloomustab kahepoolne sümmeetria. Esinemise ajal ei täheldata fokaalset ilmingut. See krampide kategooria hõlmab järgmisi: suured ja väikesed toonilis-kloonilised krambid, abstsessid (lühiajalised teadvusekaotused), autonoomsed-vistseraalsed krambid ja staatus epilepticus.

Toon-klooniliste krampidega kaasnevad pinged jäsemetes ja kehas (toonilised krambid), tõmblemine (kloonilised krambid). Sel juhul kaob teadvus. Lühiajalise hingamise hoidmine on sageli võimalik ilma lämbumiseta. Tavaliselt kestab arestimine mitte rohkem kui viis minutit.

Pärast epilepsiahoogu võib patsient mõneks ajaks magama jääda, tunda uimastamist, apaatilist, harvem - peavalu.

Suur toonilis-klooniline kramp algab äkilise teadvusekaotusega ja seda iseloomustab lühike tooniline faas, mis on pingeline keha, näo ja jäsemete lihastes. Epilepsia langeb, nagu oleks kummardunud, diafragma lihaste kokkutõmbumise ja glottise spasmi tagajärjel. Patsiendi nägu muutub kõigepealt surmavaks ja omandab seejärel sinakas tooni, lõualuud on tihedalt kokkusurutud, pea tagasi tagasi lükatud, hingamine puudub, õpilased laienevad, ei reageeri valgusele, silmad on kas paigutatud või küljele. Selle faasi kestus ei ole enam kui kolmkümmend sekundit.

Suure lahtilaskmata toonilis-kloonilise krambiga seotud sümptomite eskalatsiooniga esineb klooniline faas pärast toonilist faasi, mis kestab üks kuni kolm minutit. See algab konvulsiivse ohuga, mille taga kloonilised krambid tekivad ja järk-järgult suurenevad. Samal ajal on hingamine suurenenud, hüpereemia asendab näo naha tsüanoosi, puudub teadvus. Selle faasi ajal on keele hammustamine võimalik haige, tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Epilepsia rünnak lõpeb lihaste lõõgastumise ja sügava une korral. Praktiliselt kõigil sellistel rünnakutel täheldatakse amneesia.

Pärast mitu tundi kestnud krambid võivad esineda nõrkus, peavalu, jõudluse vähenemine, algii lihastes, meeleolu ja kõne häired. Mõnel juhul jäävad lühidalt segadus, uimastamise seisund, või harvem teadvuse valdkonna hämarik tumenemine.

Suure konvulsiivse krambiga võib olla eellaseid, mis ennustavad epilepsia algust. Nende hulka kuuluvad:

- halb enesetunne;

- meeleolu muutus;

- peavalu;

- Somatovegetatiivsed häired.

Tavaliselt on prekursorid stereotüüpsed ja individuaalsed, st igal epileptikul on oma lähteained. Mõningatel juhtudel võib selline kinnipidamine alata aura. See juhtub:

- kuulmis-, näiteks pseudohallutsinatsioonid;

- vegetatiivsed, näiteks vasomotoorsed häired;

- maitse;

- vistseraalne, näiteks kehas ebamugav tunne;

- visuaalne (või lihtsate visuaalsete tunnete kujul või keeruliste hallutsinatiivsete maalide kujul);

- lõhn;

- psühhosensoorne, näiteks oma keha kuju muutmise tunded;

- vaimne, väljendub meeleolu muutuses, seletamatu ärevus;

- mootor, mida iseloomustab üksikute lihaste konvulsiivsed võnkumised.

Puudused on teadvuse deaktiveerimise lühiajalised perioodid (kestavad üks kuni kolmkümmend sekundit). Väikeste abstsesside puhul on konvulsiivne komponent puudulik või halvasti väljendunud. Neile, aga ka teistele epileptilistele paroksüsmidele on iseloomulik järsk algus, lühike krambihoog (ajapiirangud), teadvushäire, amneesia.

Absansiat peetakse esimeseks märgiks epilepsia arengust lastel. Sellised lühiajalised teadvusekaotused võivad esineda mitu korda päevas, jõudes sageli kolmsada krambihoogu. Samas on nad teiste jaoks peaaegu nähtamatud, sest inimesed kirjutavad sageli sellised ilmingud üle mõtlikuks riigiks. Seda tüüpi arestimist ei eelne aura. Krambihoo ajal lõpeb patsiendi liikumine järsult, pilk muutub elavaks ja tühjaks (nagu see peatub), ei reageeri välismaailmale. Mõnikord võib tekkida veeretavad silmad, naha värvimuutus näol. Sellist "pausi" järgides liigub inimene, nagu oleks midagi juhtunud, edasi liikuma.

Lihtseid absaneid iseloomustab äkiline teadvusekaotus, paar sekundit. Isik samal ajal kui jäik külmutatult ühes asendis. Mõnikord võib täheldada silmalaugude rütmilisi kokkutõmbumist või silmalaugude tõmbumist, vegetovaskulaarset düsfunktsiooni (laienenud õpilased, suurenenud pulss ja hingamine, kahvatu nahk). Rünnaku lõpus jätkab inimene katkestatud tööd või kõnet.

Raskeid absaneid iseloomustab lihaste toonuse muutumine, liikumishäired automatismi elementidega, autonoomsed häired (näo blanšeerumine või punetus, urineerimine, köha).

Taimsed-vistseraalsed boutid iseloomustavad erinevad vegeto-vistseraalsed häired ja vegetatiivne-vaskulaarne düsfunktsioon: iiveldus, kõhukelme, südame, polüuuria, vererõhu muutused, südame löögisageduse tõus, vaso-vegetatiivsed häired, hüperhüdroos. Rünnaku lõpp on sama järsk kui tema debüüt. Haigus või uimastamise epilepsia ei ole kaasas. Staatuse epilepticus avaldub epipadioonides, mis järgivad üksteist pidevalt ja mida iseloomustab kiiresti kasvav kooma, millel on elulised häired. Epilepticuse staatus esineb ebaregulaarse või ebapiisava ravi, pikaajaliste ravimite järsku tühistamise, mürgistuse, ägeda somaatilise haiguse tõttu. See võib olla fokaalne (ühepoolsed krambid, sageli toonik-kloonilised) või üldised.

Kõnealuse patoloogia kõige sagedasemateks ilminguteks peetakse epilepsia fokaalseid või osalisi krampe. Need on tingitud neuronite kahjustumisest ühe aju poolkera spetsiifilises piirkonnas. Need krambid on jagatud lihtsateks ja kompleksseteks osalisteks krambideks, samuti sekundaarsed generaliseerunud krambid. Lihtsate krampide korral ei häirita teadvust. Nad ilmutavad keha teatud osades ebamugavust või tõmblemist. Sageli on lihtsad osalised krambid sarnased auraga. Keerukaid rünnakuid iseloomustab häire või muutunud teadvus, samuti märgatav motoorne kahjustus. Need on tingitud mitmest üleeksistatsiooni asukohast. Sageli võivad keerukad osalised krambid muutuda üldisteks. Seda tüüpi krambid tekivad umbes 60% -l epilepsiaga inimestest.

Sekundaarne generaliseeritud epilepsiahoog on esmalt konvulsiivne või mitte-konvulsiivne osaline kramp või ärevuse puudumine, seejärel areneb konvulsiivse motoorse aktiivsuse kahepoolne levik.

Esmaabi epilepsia raviks

Epilepsia on täna kõige levinumate neuroloogiliste haiguste seas. Ta on tuntud Hippokratese ajast. Selle epilepsiahaiguse sümptomite, tunnuste ja ilmingute uurimisel on epilepsia kogunenud palju müüte, eelarvamusi ja saladusi. Näiteks kuni eelmise sajandi seitsmekümnendateni takistasid Suurbritannia seadused epilepsiahaigetel abielu sõlmimist. Isegi tänapäeval ei võimalda paljud riigid hästi kontrollitud epilepsia ilmingutega inimestel valida teatud elukutseid ja autot juhtida. Kuigi sellistele keeldudele ei ole mingit alust.

Kuna epileptilised krambid ei ole harva esinevad, peab igaüks teadma, mis võib aidata äkilise rünnakuga epilepsiale ja mis on valus.

Niisiis, kui kolleeg või möödasõit pidasid epilepsiat arestima, siis mida tuleks sel juhul teha, kuidas aidata tal vältida tõsiseid tagajärgi? Esimesel sammul peate peatama paanika. On vaja mõista, et teise inimese tervis ja edasine tegevus sõltub rahulikust ja meele selgusest. Lisaks on vaja märkida arestimise alguse aeg.

Epilepsia rünnak esmaabi hõlmab selliseid meetmeid. See peaks ringi vaatama. Kui esineb objekte, mis võivad rünnaku ajal epileptikumi vigastada, tuleb need eemaldada piisavalt kaugele. Isik ise, kui võimalik, on parem mitte liikuda. Soovitatav on panna oma pea alla midagi pehmet, näiteks riietest valmistatud rull. Sa peaksid ka oma pea küljele keerama. Patsiendi püsivas seisundis hoidmine on võimatu. Krampide epileptilised lihased on pingelised, mistõttu keha jõu liikumine keha jõu kaudu võib põhjustada vigastusi. On vaja vabastada patsiendi kael riidest, mis võib hingamist raskendada.

Vastupidiselt eelnevalt aktsepteeritud soovitustele ja populaarsetele arvamustele teemal "epilepsiahoog, mida teha", ei saa te proovida suruda isiku lõualuuid, kui need on kokkusurutud, sest seal on vigastuste oht. Samuti ärge püüdke sisestada kõvaid esemeid patsiendi suhu, sest on võimalik tekitada niisuguseid toiminguid kuni hammaste purunemiseni. Pole vaja püüda jõudu läbi purustada. Kui epilepsia magab pärast krambihoogu, siis ärge teda äratage.

Krampide ajal peate pidevalt jälgima aega, sest kui arestimine kestab üle viie minuti, peaksite helistama kiirabi, sest pikaajaline rünnak võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Te ei tohi jätta isikut üksi enne, kui tema seisund paraneb.

Kõik meetmed, mis on suunatud ekripriadkah'i abistamisele, peavad olema kiire, selge, ilma liigse segaduse ja ootamatute liigutusteta. Kogu epilepsiarünnaku ajal tuleb olla lähedal.

Pärast epilepsiarünnakut peaksite püüdma patsienti küljele pöörata, et vältida lõdvestunud keele kleepumist. Konfiskeerunud isiku psühholoogilise mugavuse huvides on soovitatav puhastada ruum välistest vaatlejatest ja pealtvaatajatest. Ruumis peaksid jääma ainult need isikud, kes saavad ohvritele tõelist abi anda. Pärast epilepsiarünnakut võib täheldada väikseid pagasiruumi või jäsemete tõmblusi, mistõttu, kui inimene üritab üles tõusta, peab teda kõndimise ajal aitama ja hoidma. Kui krambid haarasid epileptikumi suurenenud ohu tsoonis, näiteks jõe järsul kaldal, siis on parem veenda patsienti hoidma tagasilöögipositsiooni kuni tõmbumise täieliku lõpetamiseni ja teadvuse taastamiseni.

Teadvuse normaliseerimiseks kulub tavaliselt enam kui 15 minutit. Teadvuse taastumisel võib epilepsia ise otsustada, kas ta vajab haiglaravi. Enamik patsiente on põhjalikult uurinud nende seisundi, haiguse tunnuseid ja teadnud, mida nad vajavad. Te ei tohiks proovida inimest narkootikume toita. Kui see on esimene epilepsiarünnak, siis on vaja läbi viia põhjalik diagnoosimine, laboratoorsed testid ja meditsiiniline järeldus ning kui see on korduv, siis on isik ise teadlik, milliseid ravimeid võtta.

On mitmeid lähteaineid, mis näitavad rünnaku peatset algust:

- inimese ärritatavuse suurenemine;

- tavapäraste käitumismustrite muutmine, näiteks liigne aktiivsus või liigne uimasus;

- расширенные зрачки;

- кратковременные, самостоятельно проходящие мышечные подергивания;

- отсутствие реагирования на окружающих;

- редко возможна плаксивость и тревожность.

Ebakohase või enneaegse arestimise tagamine on epileptikumi jaoks üsna ohtlik. Võimalikud on järgmised ohtlikud tagajärjed: toit, veri, sülg hingamisteedesse, hingamisraskuste tõttu - hüpoksia, ajufunktsiooni halvenemine, pikaajaline epilepsia - kooma ja ka surm.

Epilepsiahoogude ravi

Kõnealuse patoloogia ravimise püsiv terapeutiline toime saavutatakse peamiselt ravimiga kokkupuute abil. Eristada saab järgmisi epiprique-ravi piisavaid aluspõhimõtteid: individuaalne lähenemine, farmakopöa ravimite diferentseeritud valik ja nende annused, ravi kestus ja järjepidevus, keerukus ja järjepidevus.

Selle haiguse ravi toimub vähemalt neli aastat, narkootikumide tarbimise kaotamine toimub ainult elektroencefalogrammi indikaatorite normaliseerimisel.

Epilepsia raviks on soovitatav kasutada erinevaid toimespektreid sisaldavaid ravimeid. On vaja arvesse võtta neid või muid etioloogilisi tegureid, patogeneetilisi andmeid ja kliinilisi näitajaid. Peamiseks praktikaks on selliste ravimirühmade väljakirjutamine nagu kortikosteroidid, antipsühhootikumid, epilepsiavastased ravimid, antibiootikumid, dehüdrateerimise, põletikuvastase ja resorbeeriva toimega ained.

Krambivastaste ainete hulgas kasutatakse edukalt barbituurhappe derivaate (näiteks fenobarbitaali), valproehapet (Depakine) ja hüdantoiinhapet (Difenin).

Epilepsiahoogude ravi peaks algama nii efektiivse kui ka hästi talutava ravimi valikuga. Ravirežiimi ülesehitus peaks põhinema haiguse kliiniliste sümptomite ja ilmingute laadil. Nii näiteks, näiteks üldistatud toonilis-kloonilistes krampides, on näidatud fenobarbitaali, heksamidiini, difeniini, kloonasepaami manustamine müokloonsetes krampides - heksamidiin, valproehappe preparaadid.

Epilepsiahoogude ravi tuleb läbi viia kolmes etapis. Sel juhul hõlmab esimene etapp ravimite valikut, mis vastavad vajalikule terapeutilisele efektiivsusele ja mida patsient hästi talub.

Terapeutiliste meetmete alguses on vaja järgida monoteraapia põhimõtteid. Teisisõnu, minimaalne doos peaks olema ette nähtud ühe ravimi jaoks. Patoloogia arenguga harjutatakse ravimite kombinatsioone. Samal ajal on vaja arvestada ettenähtud ravimite vastastikku võimendavat toimet. Esimese etapi tulemus on remissiooni saavutamine.

Järgmises etapis tuleks terapeutilist remissiooni süvendada, kasutades süstemaatiliselt ühte või ravimite kombinatsiooni. Selle etapi kestus ei ole elektroencefalograafia näitajate kontrolli all vähemalt kolm aastat.

Kolmas etapp on vähendada ravimite annuseid, mis sõltuvad elektroencefalograafia andmete normaliseerumisest ja stabiilsest remissioonist. Narkootikumid tühistatakse järk-järgult kümne kuni kaheteistkümne aasta jooksul.

Negatiivse dünaamika ilmumisel elektroentsefalogrammile tuleb annust suurendada.

Vaadake videot: Reportaje Epilepsia infantil y CBD Cannabidiol (November 2019).

Загрузка...